L’autophagie est un mécanisme de nettoyage de la cellule lui permettant de se débarrasser de ses composants dysfonctionnels ou vieillissants, notamment les mitochondries, principale usine énergétique cellulaire (mitophagie). La dégradation de ces constituants permet également de fournir une source alternative de nutriments à la cellule en cas de jeûne. L’autophagie participe au maintien de la masse musculaire et requiert une régulation fine puisqu’une activation excessive ou déficitaire est impliquée dans les troubles du métabolisme (diabète de type 2, obésité) et les myopathies. L’exercice physique apparait actuellement comme une stratégie physiologique potentielle pour stimuler l’autophagie et la mitophagie dans le muscle, bien que les modalités d’exercice et mécanismes moléculaires impliqués demeurent peu explorés chez l’homme. En comprenant mieux le rôle de l’autophagie et de la mitophagie dans le remodelage musculaire induit par l’exercice chez le sujet sain, des protocoles d’activité physique adaptés pourraient améliorer la qualité de vie de patients avec une fonction et structure musculaire déficiente.
Les télomères, marqueurs de notre âge biologique, sont des structures nucléoprotéiques protégeant l’extrémité des chromosomes. Durant de nombreuses années, les télomères ont été considérés comme transcriptionnellement silencieux. Néanmoins, il s'avère que ceux-ci sont transcrits en TERRA. La longueur des télomères et l'expression de TERRA sont négativement corrélées: des niveaux élevés de TERRA sont associés à des télomères plus courts. Les télomères endommagés induisent la sénescence cellulaire et nuisent au bon renouvellement des tissus. Alors que l'entraînement en endurance présente de nombreux bienfaits pour la santé, il n'existe actuellement aucune preuve qu'il régule le processus de vieillissement cellulaire dans le muscle squelettique. Le but de ce travail est d’étudier l’impact de l'entraînement en endurance sur la transcription télomérique et la sénescence cellulaire dans le muscle squelettique.